1、正常心搏曲線

2、滴加0.65%NaCl溶液

3、滴加2%CaCl2溶液2滴

4、滴加1%KCl溶液

5、滴加0.01%Adr溶液

6、滴加0.01%Ach溶液

二、分析與討論

1、正常心搏曲線

從圖中可以看出本組牛蛙心跳比較微弱，再結(jié)合本組牛蛙心臟外表上有不規(guī)則小黑斑這一點(diǎn)，可推斷出這只牛蛙可能患有心臟疾病。 2、滴加0.65%NaCl溶液

滴加0.65%NaCl溶液后，心跳減弱，這是由于用0.65%NaCl溶液灌注蛙心時(shí)，灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌細(xì)胞動(dòng)作電位期內(nèi)流Ca2+減少，細(xì)胞質(zhì)Ca2+濃度減少，心肌的收縮活動(dòng)也隨之減弱。 3、滴加2%CaCl2溶液2滴 加入CaCl2后，心跳略微增強(qiáng)。細(xì)胞外Ca2＋在細(xì)胞膜上對(duì)Na＋內(nèi)流有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，稱為膜屏障作用。Ca2＋濃度增高時(shí)，Na＋內(nèi)流受抑制，細(xì)胞0期除極速度與幅度減小，使興奮性及傳導(dǎo)性均降低。Ca2＋濃度增高使Ca2＋內(nèi)流增多，心肌收縮能力增強(qiáng)。 4、滴加1%KCl溶液

滴加1％KCl后，曲線的頻率逐漸減小，愈來(lái)愈疏，幅度也逐漸下降。這是因?yàn)楫?dāng)細(xì)胞K+濃度增高時(shí)，K+與Ca2+有競(jìng)爭(zhēng)性拮抗作用，K+抑制細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)，使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，心肌的興奮—收縮偶聯(lián)過(guò)程減弱，心肌收縮力降低。所以心搏曲線振幅減小。 5、滴加0.01%Adr溶液 滴加腎上腺素后，蛙心收縮增強(qiáng)，心臟舒張完全，描記的心搏曲線幅度明顯增大。其作用機(jī)理是，腎上腺素可與心肌細(xì)胞膜上的B受體結(jié)合，提高心肌細(xì)胞和肌漿網(wǎng)膜Ca2+通透性，導(dǎo)致肌漿中Ca2+濃度增高，使心肌收縮增強(qiáng)。另外，腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與Ca2+親和力，促使肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的釋放速率增加，提高肌漿網(wǎng)膜攝取Ca2+的速度，刺激Na+與Ca2+交換，使復(fù)極期向細(xì)胞外排出Ca2+的作用加速，這樣，將使心肌舒張速度增快，整個(gè)舒張過(guò)程明顯增強(qiáng)。 6、滴加0.01%Ach溶液

滴加乙酰膽堿后，蛙心收縮減弱，心率減慢。其機(jī)理為：乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜M受體結(jié)合,直接抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，進(jìn)而使心肌收縮減弱。 7、加2滴0.01%阿托品和0.01%Ach

與只加乙酰膽堿相比，加了阿托品后再加乙酰膽堿的牛蛙心臟跳動(dòng)無(wú)明顯變化。因?yàn)榘⑼衅纺芘c心肌細(xì)胞膜的M膽堿受體結(jié)合，妨礙乙酰膽堿與其結(jié)合，從而起抗膽堿作用，但由于心臟本身的緣故使每次收縮的時(shí)間增加了。且在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，該牛蛙的心臟時(shí)不時(shí)的會(huì)停止跳動(dòng)，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

三、結(jié)論

本次實(shí)驗(yàn)首先要制備離體蛙心，制備好后，蛙心插管內(nèi)的液體應(yīng)隨蛙心室的收縮和舒張活動(dòng)而上下移動(dòng)。其實(shí)質(zhì)是：在心室收縮時(shí)，心室容積減少，室內(nèi)壓升高，將心室內(nèi)的液體壓入插管內(nèi)，管內(nèi)液面上升；在心室舒張的時(shí)候，心室容積增大，心室內(nèi)壓減少，將插管內(nèi)液體吸入心室，管內(nèi)液面下降。但是有時(shí)候蛙心插管內(nèi)液面波動(dòng)不明顯，其主要原因有：(1)插管內(nèi)尖端出現(xiàn)血凝塊。此時(shí)應(yīng)用接有針筒的長(zhǎng)吸管將血凝塊吸出，并將新鮮的任氏液注入，直至血液顏色變淺；(2)插管尖端不在心室腔內(nèi)，而是在心房或者脈間結(jié)締組織等地方。解決方法為將插管重新插入心室；(3)插管進(jìn)入心室腔內(nèi)過(guò)深，以致尖端抵住了心室壁。解決方法為將插管稍稍外提，使插管口正好處于心室腔內(nèi)，且開(kāi)口正對(duì)著液體噴射方向。

細(xì)胞外液高Ca2+，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合數(shù)量增加，心肌收縮力增加，當(dāng)胞漿Ca2+濃度持續(xù)升高時(shí)，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合后不解離，心肌處于持續(xù)收縮狀態(tài)而形成鈣僵；腎上腺素促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，提高肌漿中Ca2+的濃度，增加心肌收縮力，腎上腺素又可促進(jìn)Ca2+泵活動(dòng)，降低肌漿中Ca2+濃度，促進(jìn)Ca2+與肌鈣蛋白的解離，使心肌舒張完全

4．1％KCl：

細(xì)胞外K↑――K與Ca在細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)性抑制――K抑制細(xì)胞膜對(duì)Ca轉(zhuǎn)運(yùn)――進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca↓ ――心肌的興奮收縮聯(lián)過(guò)程減弱――心肌收縮力↓

[K] ↑――膜內(nèi)外k濃度梯度減小――靜息電位絕對(duì)值減小――興奮性↑ ↓

[K] ↑――Ca內(nèi)流受抑制――0期去極速度和幅度降低――傳導(dǎo)性降低

5．2％CaCl2： 即180mmol/L（正常：2mmol／L） 細(xì)胞膜外Na與Ca有競(jìng)爭(zhēng)性抑制

細(xì)胞外液Ca濃度↑――細(xì)胞興奮時(shí)內(nèi)流Ca↑――心肌收縮力↑

6． O. 65％NaCl ： 111mmol／L

細(xì)胞外Ca↓――2期內(nèi)流Ca↓――胞漿Ca 濃度↓――心肌收縮↓

7：腎上腺素 正性變化

腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的β1受體結(jié)合――心肌細(xì)胞和肌漿網(wǎng)膜Ca通透性↑――肌漿中Ca濃度增加――心肌收縮↑

8：乙酰膽堿 負(fù)性變化

乙酰膽堿可直接抑制Ca通道――Ca內(nèi)流↓――心肌收縮↓

0期：心室肌細(xì)胞興奮時(shí)，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)時(shí)的-90mV上升到+30mV左右，構(gòu)成了動(dòng)作電位的上升支，稱為除極過(guò)程（0期）。它主要由Na+內(nèi)流形成。

1期：在復(fù)極初期，心室肌細(xì)胞內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+ 外流形成。

2期：1期復(fù)極到0mV左右，此時(shí)的膜電位下降非常緩慢它主要由Ca2+內(nèi)流和K+ 外流共同形成。

3期：此期心室肌細(xì)胞膜復(fù)極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降到-90mV，歷時(shí)約100~150ms。主要由K+的外向離子流（Ik1和Ik、Ik也稱Ix）形成。

4期：4期是3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，心肌細(xì)胞已處于靜息狀態(tài)，故又稱靜息期。Na+、 Ca2+ 、K+的轉(zhuǎn)運(yùn)主要與Na+--K+泵和Ca2+泵活動(dòng)有關(guān)。關(guān)于Ca2+的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)形式目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：Ca2+的逆濃度梯度的外運(yùn)與Na+順?biāo)阉鳚舛鹊膬?nèi)流相耦合進(jìn)行的，形成Na+- Ca2+交換。