違禁藥品：禁止私自生產(chǎn)購買持有使用運輸銷售的藥品如劇毒藥品品放射藥品。興奮劑：能改變并動員身體條件和精神狀態(tài)的，從而提高競技能力的某類物質(zhì)包括刺激劑麻醉止痛劑

首過效應(yīng)：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量很大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。

穩(wěn)態(tài)血藥濃度：按照一級動力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥數(shù)總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等時，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血漿藥物濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度。

不良反應(yīng)：凡與用藥目的無關(guān)，并給病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為不良反應(yīng)。

半衰期：藥物消除半衰期是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。

副作用：由于選擇性低，藥物效應(yīng)涉及多個器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。 興奮劑：

生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度。 藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，可用于預(yù)防，診斷和治療疾病的物質(zhì). 藥效學(xué)：研究藥物對機體的作用及其作用機制。

藥效學(xué)：研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，它既研究藥物對機體的作用及作用機制即藥物效應(yīng)動力學(xué)，又稱藥效學(xué)。

治療作用：藥物作用的結(jié)果，有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復(fù)正常。 協(xié)同作用：兩種以上的藥物合用時，倘若它們的作用方向是一致的，達(dá)到彼此增強的效果稱為協(xié)同作用

特異質(zhì)反應(yīng)：是一種性質(zhì)異常的藥物反應(yīng)，通常是有害的。甚至致命的。常與劑量無關(guān)，即小劑量也會發(fā)生。少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，現(xiàn)在知道這是一類先天遺傳異常所致的反應(yīng)。

效能：最大效應(yīng)隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定誠篤后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為做大效應(yīng)，也稱效能。

依賴性：是在長期應(yīng)用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性或是精神性的依賴和需求。

PAE：指抗菌后效應(yīng)，指細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。

MIC：最低抑菌濃度，是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標(biāo)。

一級動力學(xué)消除：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低。

興奮作用：藥物作用后，機體器官原有功能水平的提高，稱為興奮。

毒性反應(yīng)：是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重。

醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期大量食用糖皮質(zhì)激素的患者，減量過快或突然停藥時，可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全，這是由于反饋性抑制腦腺垂體對ACTH的 分泌所致，這種皮質(zhì)功能不全需半年甚至一到兩年才能恢復(fù)，因此不可驟然停藥，停激素后繼續(xù)采用ACTH 7天左右

原發(fā)（直接）作用

安全范圍：有人用1％致死量（LD1）與99％有效量（ED99）的比值，或5％致死量（LD5）與95℃有效量（ED95）之間的距離來衡量藥物的安全性，又稱安全范圍。 后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。 停藥反應(yīng)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應(yīng)。

腸肝循環(huán)：指由肝臟排泄的藥物，隨膽汁進(jìn)入腸道再吸收而重新經(jīng)肝臟進(jìn)人全身循環(huán)的過程。 清除率：機體消除器官在單位時間內(nèi)清楚藥物的血漿容積。

效價強度：是指能引起等效反應(yīng)的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大

變態(tài)反應(yīng)：是一類免疫反應(yīng)，非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應(yīng)，也稱過敏反應(yīng)。

特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥可能有效

耐藥性：是指病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性！

依賴性：長期應(yīng)用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理、精神依賴性兩種。

肝藥酶誘導(dǎo)劑：肝藥酶是動物體內(nèi)一種重要的代謝酶，進(jìn)入血液循環(huán)的藥物基本上是經(jīng)肝藥酶代謝的，所以對肝藥酶有影響的藥物，也會影響到藥物的代謝。使肝藥酶活性增強的藥物稱肝藥酶誘導(dǎo)劑.

肝藥酶抑制劑：肝藥酶是動物體內(nèi)一種重要的代謝酶，進(jìn)入血液循環(huán)的藥物基本上是經(jīng)肝藥酶代謝的，所以對肝藥酶有影響的藥物，也會影響到藥物的代謝。使肝藥酶活性減弱的藥物稱肝藥酶抑制劑.

拮抗劑：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性（α=0）的藥物。本身不產(chǎn)生作用，但因占據(jù)受體而拮抗激動藥的效應(yīng)。

受體調(diào)節(jié)：是維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類型。 閾劑量：最小有效量或最低有效濃度即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量。

極量、常用量：常用量是指臨床常用的有效劑量范圍，既可獲得良好的療效而又較安全的量；常用量一般大于最小有效量，小于極量。極量是指藥物治療的劑量，即安全用藥極限，超過極量就有發(fā)生中毒的危險。

選擇性作用：是指外來化合物對某種細(xì)胞、組織、器官機體產(chǎn)生特殊的或?qū)Ｒ坏淖饔?原發(fā)（直接）作用 ：是指藥物對其所接觸的器官、細(xì)胞直接產(chǎn)生的作用

繼發(fā)（間接）作用：是由于機體的整體性而通過機體反射機制或生理性調(diào)節(jié)間接產(chǎn)生的藥物作用。

競爭性拮抗藥：競爭性拮抗藥就是能與激動藥競爭相同受體，其結(jié)合是可逆的。

非競爭性拮抗藥：非競爭性拮抗藥就是與激動藥并用時，可使親和力和活性均降低，即降低激動藥的最大效能且與受體結(jié)合非常牢固。

灰嬰綜合癥：早產(chǎn)兒和新生兒肝臟缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，腎排泄功能不完善，對氯霉素解毒能力差，藥物劑量過大可導(dǎo)致中毒，表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，呼吸困難，進(jìn)行性血壓下降，皮膚蒼白和發(fā)紺，故稱灰嬰綜合癥。

二重感染：長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，被稱作二重感染或菌群交替癥。

抗藥性：病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱耐藥性。 問答題

去甲腎上腺素有何用途？主要的不良反應(yīng)？如何防治？ 答：臨床應(yīng)用：休克、低血壓；上消化道出血。

不良反應(yīng)及預(yù)防：一、局部組織缺血壞死：1更換注射部位：5mg酚妥拉明+NS10ml或0.25%普魯卡因10ML 局部侵潤;2避免藥液外溢：控制劑量和滴速（4-8ug/min）二、急性腎功能衰竭：尿量》25ml/小時；少尿、無尿患者禁用。三、停藥反應(yīng)：突然停藥可引起血壓驟降，應(yīng)逐漸減停藥。 嗎啡與阿托品聯(lián)合用藥的原因？

答：阿托品是M受體阻斷藥，可有效解除平滑肌痙攣，嗎啡對各種疼痛有良好的陣痛作用，兩者聯(lián)合使用可有效緩解內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的絞痛。

試述強心苷正性肌力作用的特點及作用機制。1，加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷因此舒張期相對延長2，加快衰竭心肌收縮力增加心搏出量的同時并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。機制：目前認(rèn)為，強心苷與心肌細(xì)胞膜上的強心苷受體Na-K-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，導(dǎo)致鈉泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉量增加，鉀離子減少，細(xì)胞內(nèi)鈉量增多后，又通過Na-Ca雙向交換機制，或使Na內(nèi)流減少，Ca外流減少，或使Na外流增加Ca內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Ca增加，心肌的收縮加強。

長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)有哪些？1,循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥：因可刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏液分泌，降低胃腸粘膜的抵抗力，故可誘發(fā)或加強胃，十二指腸潰瘍甚至造成消化道岀血或穿孔2，誘發(fā)或加重感染:長期應(yīng)用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在病灶擴散，特別是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病再障，腎病綜合征等患者更易發(fā)生3醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：這是過量激素引起脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂的結(jié)果表現(xiàn)為滿月臉，水牛背，皮膚變薄，多毛，水腫，低血鉀，高血壓，糖尿病等4,心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用由于鈉水潴留和血脂升高可引起高血壓和動脈粥樣硬化5，骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩等6，糖尿病7，其它有癲癇或精神病患者禁用或慎用 青霉素G可用于哪些感染性疾病的治療？其抗菌機制如何？ 答：青霉素G可用于以下感染性疾病的治療：

1. 革蘭陽性球菌感染的疾病，如由肺炎鏈球菌感染的大葉性肺炎等，由溶血性連球菌感染的扁桃體炎等，

草綠色鏈球菌引起的心內(nèi)膜炎及金黃色葡萄球菌感染引起的敗血癥等。 2. 革蘭陽性桿菌感染的破傷風(fēng)氣性壞疽等。

3. 革蘭陰性球菌感染的疾病：如由淋病奈瑟菌引起的淋病，及腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓炎。 4. 螺旋體感染的梅毒、回歸熱等。

5. 防線菌?。浩淇咕鷻C制為：通過?-內(nèi)酰胺環(huán)于細(xì)菌胞質(zhì)膜上的青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合。抑制轉(zhuǎn)胺酶的活

性，阻礙粘肽合成，使細(xì)胞壁缺損。菌體膨脹裂解，從而殺滅細(xì)菌。 阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡的陣痛作用有何 異同？

阿司匹林 嗎啡

機制 抑制外周PG合成 興奮中樞阿片受體 鎮(zhèn)痛強度 弱 強

作用及應(yīng)用 對慢性鈍痛有效 對各種疼痛均有效，主要用于創(chuàng)傷性 對創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟絞痛無效 劇痛，內(nèi)臟絞痛（應(yīng)合用解痙藥） 依賴性 無 有

試述阿托品的臨床應(yīng)用。答： 1.緩解內(nèi)臟絞痛；2.抑制腺體分泌；3.擴瞳、用于虹膜睫狀體炎，檢查眼底及驗光配鏡 4.抗緩慢性心率失常;5.抗感染性休克；6解救有機磷酸脂類中毒。

試述抗高血壓分類及代表藥物。1，利尿藥氫氯噻嗪等2，交感神經(jīng)抑制藥;a中樞性降壓藥如可樂定，利美尼定等b神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬等c去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥如利舍平胍乙啶等d腎上腺素能受體阻斷藥如普納洛爾等3腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥aACE抑制藥卡托普利b血管緊張素II受體阻斷藥氯沙

坦c腎素抑制藥雷米克林4，鈣拮抗藥硝苯地平5血管擴張藥如肼屈嗪和硝普鈉等

試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用。1，對物質(zhì)代謝的影響A糖代謝是調(diào)節(jié)機體糖代謝的重要激素之一，在維持血糖的正常水品和肝臟與肌肉的糖原含量方面起重要作用B蛋白質(zhì)代謝能加速胸腺肌肉骨等組織蛋白質(zhì)分解代謝增高尿中氮的排泄量造成負(fù)氮平衡，大劑量糖皮質(zhì)激素還能抑制蛋白質(zhì)合成C脂肪代謝；大劑量長期使用可增高血漿膽固醇激活四肢皮下的脂肪分解重新分布在面部上胸部頸背部腹部和臀部，形成向心性肥胖，表現(xiàn)為滿月臉，水牛背呈現(xiàn)特殊體型D核酸代謝糖皮質(zhì)激素對各種代謝的影響主要是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現(xiàn)的E水和電解質(zhì)代謝，有一定鹽皮質(zhì)激素樣保鈉排鉀作用，但較弱2，允許作用；糖皮質(zhì)激素對有些組織細(xì)胞雖無直接活性但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件稱允許作用3，抗炎作用；糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制多種原因如物理性化學(xué)性免疫性病原生物性等所引起的炎癥反應(yīng)4免疫抑制和抗過敏作用5抗休克作用，常用于嚴(yán)重休克特別是感染主動性休克的治療6其它作用；A退熱作用，用于嚴(yán)重的中毒性感染，常具有迅速良好的退熱作用B血液與造血系統(tǒng)，糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血機能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加C中樞神經(jīng)系統(tǒng)；可提高中樞的興奮性，有些患者因大量長期應(yīng)用，可引起欣快激動失眠等偶可誘發(fā)精神失常D骨骼長期大量應(yīng)用本類藥物時可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，特別是脊椎骨，故可有腰背痛，甚至發(fā)生壓縮性骨折，魚骨樣及楔形畸形E心血管系統(tǒng)；增加血管對其它活性物質(zhì)的反應(yīng)性

試述青霉素G的不良反應(yīng)及防治措施。1，變態(tài)反應(yīng)，為青霉素類最常見的不良反應(yīng)，以皮膚過敏和血清病樣反應(yīng)較多見，但多不嚴(yán)重，停藥后可消失，最嚴(yán)重的是過敏性休克，主要表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，呼吸衰竭和中樞抑制2，赫氏反應(yīng)，應(yīng)用青霉素G治療梅毒，鉤端螺旋體，雅司鼠咬熱或炭疽感染時可有癥狀加強現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適，寒戰(zhàn)發(fā)熱咽痛心跳加快等癥狀3，其它不良反應(yīng)肌肉注射青霉素G可產(chǎn)生局部疼痛，紅腫或硬結(jié)，劑量過大或靜脈給藥過快時可對大腦皮層產(chǎn)生直接刺激作用，鞘內(nèi)注射可引起腦膜或神經(jīng)刺激癥狀，大劑量青霉素鉀鹽或鈉鹽靜脈滴注可引起明顯的水電解質(zhì)紊亂，特別是在腎功能下降的病人可引起高鉀血癥甚至心功能抑制。防治措施：1，仔細(xì)詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用2，避免濫用和局部用藥3，避免在饑餓時注射青霉素4，不再沒有急救藥物如腎上腺素和搶救設(shè)備的條件下使用5初次使用用藥間隔24小時以上或換批號者必須做皮膚過敏試驗，反應(yīng)陽性者禁用6注射液需臨用現(xiàn)配7，病人每次用藥后需觀察30分無反應(yīng)者方可離去8一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5-1mg嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥同時采用其它急救措施 嗎啡的藥理作用和臨床應(yīng)用有哪些？ 答：藥理作用：一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：1、鎮(zhèn)痛 、鎮(zhèn)靜；2、抑制呼吸；3、鎮(zhèn)咳；4、縮瞳、催吐、釋放抗利尿素等其他作用。二、平滑肌：

1、 胃腸平滑?。禾岣咂鋸埩Α⒀舆t胃腸排空，同時抑制消化液的分泌。從而引起便秘，有止瀉作用；2、

膽道平滑肌：引起奧狄氏括約肌張力致尿潴留；降低子宮張力，可以延遲產(chǎn)程；三、心血管系統(tǒng)：嗎啡可以舒張外周血管，致直立性低血壓，且抑制呼吸引起co2潴留致顱內(nèi)壓升高。 臨床應(yīng)用： 1鎮(zhèn)痛：適應(yīng)于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛。

2心源性哮喘：鎮(zhèn)靜 以降低耗氧量加上擴張血管的作用，減輕了心臟收縮的前途負(fù)荷；改善呼吸，從急促變的深快

3止瀉 用于急慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀，常運用阿片酊等制劑。

長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)有哪些？

答：( l ）物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂；2 ）誘發(fā)或加重感染；3 ）消化系統(tǒng)并發(fā)癥；4 ) 長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的最常見原因；5 ）神經(jīng)精神異常；6 ）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；7 ）白內(nèi)障和青光眼：糖皮質(zhì)激素能誘發(fā)白內(nèi)障，糖皮質(zhì)激素還能使眼內(nèi)壓升高，誘發(fā)青光眼或使青光眼惡化 氨基苷類抗生素的不良反應(yīng)有哪些。

答：1耳毒性；2腎毒性；3變態(tài)反應(yīng)；4阻滯神經(jīng)肌接頭。

試述抗心律失常藥分類及代表藥物。答：（一）Ⅰ類——鈉通道阻滯藥 1．ⅠA類 適度阻滯鈉通道，屬此類的有奎尼丁等藥。 2．ⅠB類 輕度阻滯鈉通道，屬此類的有利多卡因等藥。

3．ⅠC類 明顯阻滯鈉通道，屬此類的有氟卡尼等藥。

（二）Ⅱ類——β腎上腺素受體阻斷藥 它們因阻斷β受體而有效，代表性藥物為普萘洛爾。（三）Ⅲ類——選擇地延長復(fù)極過程的藥 它們延長APD及ERP，屬此類的有胺碘酮。（四）Ⅳ類——鈣拮抗藥 它們阻滯鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，代表性藥有維拉帕米。

試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用機制。答： 其作用機制較復(fù)雜，常認(rèn)為與下列環(huán)節(jié)有關(guān)：

1、抑制炎癥介質(zhì)和產(chǎn)生和釋放，如減少LT及PG致炎介質(zhì)；2、抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放，如:抑制IL-1\\IL-6\\IFN\\TNF等介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子；3、抑制一氧化氮合酶的活性，事NO減少而發(fā)揮抗炎的作用。

阿司匹林和氯丙嗪的降溫作用有何異同？ 答： 機制 阿司匹林 抑制中樞PG合成酶，使PG合成減少，使體溫調(diào)定點下移。 作用方式 效應(yīng) 應(yīng)用

簡述苯二氮卓類與巴比妥類藥催眠作用的異同。

答：同：1、為鎮(zhèn)靜催眠藥，均有催眠抗驚厥等的作用。2、都與CL-通道開放有關(guān)。

異：1、苯二氮卓類具有交友的抗焦慮作用及中樞性肌松作；2、比妥類：中樞作用廣泛，缺乏選擇性，大劑量可以麻醉作用，安全范圍??；3、在作用機制上，苯二氮卓類增強了cl-通道開放的時間。 分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。

一、 普萘洛爾的降壓機理：1、阻斷了心臟?1受體使心肌收縮力減弱，心率減慢，心排出量減少，2、阻

斷了腎小球旁器的?1受體。減少腎素分泌抑制RAAS。使血管張力降低，血管容量減少。3、阻斷出甲狀腺素能神經(jīng)突觸前膜的?2受體抑制其正反饋作用。減少NA的釋放。4、阻斷血管運動中樞?受體。從而抑制外周交感神經(jīng)張力而產(chǎn)生降壓作用；5、促進(jìn)具有擴張血管作用前列腺素合成和改變壓力感受器的敏感性。

二、 卡托普利的降壓機制：ACEI可以抑制循環(huán)和組織中ACE的活性，從而減少Ang II的形成，同時緩激

肽(BK)分解，便血管擴張血壓下降。 試述氨基糖苷類抗生素的共同特點。

簡述甲硝唑藥理作用與臨床應(yīng)用。甲硝唑?qū)傧趸溥蝾愃幬?，其分子中的硝基在?xì)胞內(nèi)無氧環(huán)境中被還原成氨基，從而抑制病原體DNA合成，發(fā)揮抗厭氧菌作用，對脆弱類桿菌尤為敏感，對滴蟲，阿米巴滋養(yǎng)體以及破傷風(fēng)梭菌具有很強的殺滅作用。但是，甲硝唑?qū)π柩蹙蚣嫘孕柩蹙鸁o效，口服吸收良好，體內(nèi)分布廣泛，可進(jìn)入感染病灶和腦脊液。臨床主要用于治療厭氧菌引起的口腔腹腔女性生殖器下呼吸道骨和關(guān)節(jié)等部位的感染，對幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍以及四環(huán)素耐藥艱難梭菌所致的假膜性腸炎有特殊療效，亦是治療阿米巴病滴蟲病和破傷風(fēng)的首選藥物，用藥期間和停藥一周內(nèi)，禁用含乙醇飲料，并減少鈉鹽攝入量，不良反應(yīng)一般較輕微，包括胃腸道反應(yīng)，過敏反應(yīng)外周神經(jīng)炎等

腎上腺素治療過敏性休克的機制。腎上腺素激動a受體，收縮子動脈和生白血管前括約肌，降低毛細(xì)血管通透性，激動B受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀挽救病人生命，為治療過敏性休克的首選藥

細(xì)菌對β-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥機制。1，產(chǎn)生水解酶：B-內(nèi)酰胺酶是B-內(nèi)酰胺類抗生素細(xì)菌產(chǎn)生的一類，能使藥物結(jié)構(gòu)中的B-內(nèi)酰胺環(huán)水解裂開失去抗菌活性的酶2，與藥物結(jié)合：可與某些耐酶B-內(nèi)酰胺類抗生素迅速結(jié)合，使藥物停留在胞漿膜外間隙中，不能到達(dá)作用靶位——PBPs發(fā)揮抗菌作用3，改變PBPs 可發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或合成量增加或產(chǎn)生新的PBPs,使與B-內(nèi)酰胺類抗生素的結(jié)合減少，失去抗菌作用4，改變

加快散熱，不減少產(chǎn)熱 對正常體溫?zé)o作用 發(fā)熱 減少產(chǎn)熱的同時加快散熱 對發(fā)熱和正常體溫均有下降作用 人工冬眠，發(fā)熱 氯丙嗪 抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使調(diào)節(jié)功能減退。 菌膜通透性：G+菌的細(xì)胞壁對B-內(nèi)酰胺類抗生素可以通透，而G-菌的外膜對某些B-內(nèi)酰胺類抗生素不易透過，產(chǎn)生非特異性低水平耐藥5，增強藥物外排;在細(xì)菌的胞漿膜上存在主動外排系統(tǒng)，它是一組跨膜蛋白，細(xì)菌可通過此組跨膜蛋白主動外排藥物，從而形成平的非特異性多重性耐藥6，缺乏自溶酶：其殺菌作用下降或反有抑菌作用的原因之一是細(xì)菌缺少了自溶酶 與阿托品相比，東莨菪堿用于麻醉前給藥有哪些優(yōu)勢？

答：因為東莨菪堿抑制腺體分泌比阿托品強，又有鎮(zhèn)靜和興奮呼吸中樞作用，故用作麻醉前給藥比阿托品好。

普萘洛爾的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用？

答：（一）藥理作用：1、降低心肌耗氧量：阻斷心臟β1受體，可使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓下降，心肌耗氧量降低；阻斷β1受體，腎素分泌減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能降低，舒張動脈和靜脈血管，減少心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量。2、增加缺血區(qū)血液供應(yīng)3、改善心肌代謝4、促進(jìn)氧的釋放，增加組織供氧，抑制缺血時血小板聚集，改善心肌血液循環(huán)

二）臨床應(yīng)用：1、主要用于穩(wěn)定型心絞痛，特別用于對酯類不敏感或療效差的患者，療效肯定。常和酯類聯(lián)合應(yīng)用，特別適用于伴有心率快和高血壓的心絞痛患者。2、也用于不穩(wěn)定型心絞痛。但不用于變異型心絞痛。3、抗心律失常4、抗高血壓5、其他：輔助治療甲狀腺功能亢進(jìn)幾甲狀腺危象。 試述血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥的降壓作用的機制及臨床適應(yīng)癥。

甲氧芐啶（TMP）與磺胺甲噁唑(SMZ)合用的藥理學(xué)依據(jù)。甲氧芐啶是細(xì)菌二氫葉酸還原酶抑制劑抗菌譜與磺胺甲惡唑相似，屬抑菌藥，抗菌活性比SMZ強數(shù)十倍，與磺胺藥或某些抗生素合用有增效作用

嗎啡用于治療心源性哮喘的機制。

答：1.擴張外周血管，減輕心臟負(fù)荷(減少肺水腫) 2.鎮(zhèn)靜作用(利于消除患者焦慮、緊張情緒) 3.降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性(使喘息得以緩解)

腎上腺素和多巴胺有何異同。

答：相同點：都具有激動 a，?受體的作用

不同點：多巴胺在治療劑量時能激動腎臟多巴胺受體，可擴張腎血管，增加腎臟學(xué)血流，臨床可用于急性腎功能衰竭的治療。

青霉素的過敏反應(yīng)如何預(yù)防。

答：主要是用藥前，必須向醫(yī)生說明既往有無青霉素過敏史，如有，則決不能使用，如無過敏吏，則此次注射應(yīng)按照規(guī)定劑量作皮膚試驗（常用的青霉素皮試液每毫升內(nèi)含藥100一1000單位，用0．1毫克作皮內(nèi)試驗，即皮內(nèi)注入10一100單位青霉素），20分鐘后，如局部出現(xiàn)紅腫并有偽足，腫塊直徑大干l厘米時為陽性反應(yīng)，即不應(yīng)注射。如陰性，則可予注射。 當(dāng)注射完畢后，病人不應(yīng)立即離開，觀察10幾分鐘無反應(yīng)后再走。連續(xù)用后停藥，當(dāng)再需注射時，如中斷已達(dá)5天應(yīng)作試驗。

甘油和普萘洛爾合用于心絞痛的藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么。 答：目 的： 增 強 抗 心 絞 痛 作 用， 降 低 不 良 反 應(yīng)。 依 據(jù)：1. 協(xié) 同 降 低 心 肌 氧 耗 量。

2. 普 萘 洛 爾 消 除 硝 酸 甘 油 引 起 的 反 射 性 心 率 加 快 作 用。 3. 硝 酸 甘 油 可 縮 小 普 萘 洛 爾 增 大 的 心 室 容 積。 4. 縮 短 心 室 射 血 時 間。

利尿藥治療高血壓的機制。

答：利尿藥是治療高血壓的常用藥，可單用治療輕度高血壓，電常與其他藥合用治療中、重度高血壓。

利尿藥初期的降壓機制為排Na＋利尿、降低細(xì)胞外液和血容量所致。持續(xù)用藥時，藥物的利尿作用可逐漸減弱，血容量及心排血量恢復(fù)正常，而其血壓仍可持續(xù)降低， 此時的降壓機制可能是：（一）排Na＋而

降低動脈壁細(xì)胞內(nèi)Na＋的含量，并通過Na＋—Ca2+交換機制，降低胞內(nèi)Ca2+。（二）降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素的反應(yīng)性。（三）誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生血管舒張物質(zhì)如激肽、前列腺素等。

平喘藥的分類、機制及特點。

答：分 類:1、抗炎平喘藥：1）糖皮質(zhì)激素類藥；2）肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥；

2、

支氣管擴張藥：1）β受體激動藥；2）茶堿類；3）抗膽堿藥；

抗炎平喘藥：作用機制：GCS+GR→復(fù)合物→核內(nèi)→調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄→①抑制某些炎癥相關(guān)蛋白（細(xì)胞因子類、NO合酶、磷脂酶A2、環(huán)氧合酶）的表達(dá)；②促進(jìn)某些抗炎癥蛋白（酯皮素、β2受體、血管皮素（vosocortin）等）的表達(dá)→抗炎作用。 支氣管擴張藥：

比較雷米封與利福平有何異同。

答：相同點：抗結(jié)核菌的一線藥物 不同點： 主要機制 作用特點 異煙肼（雷米封） 抑制結(jié)核桿菌DNA、細(xì)胞壁合成 引起結(jié)核桿菌代謝混亂 對生長期的結(jié)核桿菌有強大殺滅作用，對靜止期的作用弱 各類結(jié)核病均為首選 利福平 抑制結(jié)核桿菌mRNA合成 對生長期及繁殖期的結(jié)核桿菌均有強大殺滅作用，是全效殺菌藥 聯(lián)合用于各類結(jié)核病、麻風(fēng)病 適應(yīng)癥

喹諾酮類的共性有哪些。

答：喹諾酮類和其他抗菌藥的作用點不同，它們以細(xì)菌的脫氧核糖核酸（DNA）為靶。細(xì)菌的雙股DNA

扭曲成為袢狀或螺旋狀（稱為超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶稱為DNA回旋酶，喹諾酮類妨礙此種酶，進(jìn)一步造成細(xì)菌DNA的不可逆損害，而使細(xì)菌細(xì)胞不再。它們對細(xì)菌顯示選擇性毒性。當(dāng)前，一些細(xì)菌對許多抗生素的耐藥性可因質(zhì)粒傳導(dǎo)而廣泛傳布。本類藥物則不受質(zhì)粒傳導(dǎo)耐藥性的影響，因此，本類藥物與許多抗菌藥物間無交叉耐藥性。 喹諾酮類是主要作用于革蘭陰性菌的抗菌藥物，對革蘭陽性菌的作用較弱（某些品種對金黃色葡萄球菌有較好的抗菌作用）。

抗菌藥物的作用機制有哪些？

答：1、干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的合成；2、損傷細(xì)菌細(xì)胞壁，破壞細(xì)胞壁的屏障作用；3、影響細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，細(xì)菌喪失生長繁殖的物質(zhì)基礎(chǔ)；4、影響細(xì)菌核酸代謝；5、其他 克拉維酸和阿莫西林合用的藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？

答：1、阿莫西林為廣譜青霉素，其不耐酸、不耐酶，容易產(chǎn)生耐受性，不良反應(yīng)嚴(yán)重。 2、 克拉維酸抗菌譜廣、毒性低、活性低、抑酶譜廣。 3、 兩者合用可增強抗菌作用，減少不良反應(yīng)的發(fā)生。 胰島素的臨床應(yīng)用。

答：一、糖尿病，I型糖尿?。?型糖尿?。航?jīng)飲食控制和口服降血糖藥治療未能控制者酮癥酸中毒、高滲性昏迷；繼發(fā)性糖尿??；糖尿病急性并發(fā)癥

二、糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀： 極化液：胰島素+葡萄糖+氯化鉀 抗消化性潰瘍藥的分類、代表藥及機制。

答：治療消化性潰瘍的藥分：抑酸藥：H2受體拮抗劑如西米替丁、法莫替?。毁|(zhì)子泵抑制劑：奧美拉唑。中和胃酸藥 如氫氧化鋁等 胃粘膜保護(hù)劑 掬緣酸鉍鉀 。一些抗生素。

這類藥物可以抑制壁細(xì)胞分泌H+的最后環(huán)節(jié)H+，K+-ATP酶，有效的減少胃酸分泌。作用時間長，對十二指腸潰瘍的治療效果優(yōu)于H2受體拮抗劑；是一種比較安全的抗?jié)兯幬铩?p>糖皮質(zhì)激素的生理效應(yīng)有哪些。

答：糖皮質(zhì)激素是人的腎上腺皮質(zhì)分泌的一種激素，生理作用十分復(fù)雜，人體不可缺少。人工合成品可

以用于各種急慢性疾病，在腦水腫，嚴(yán)重危及生命的創(chuàng)傷中，糖皮質(zhì)激素還是“救命藥” 生理效應(yīng)： 1.糖代謝 2.蛋白質(zhì)代謝 3.脂肪代謝 4.水和電解質(zhì)代謝